Потенциальный риск распространения генов резистентности во внеклеточных ДНК-зависимых биопленках Streptococcus mutans в ответ на стресс клеточной оболочки, вызванный суб-МПК бацитрацина
1. Gajdács M.
2019.
Концепция идеального антибиотика: последствия для дизайна лекарств. Молекулы
24:892. doi: 10.3390/молекулы24050892. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Aoki H, Shiroza T, Hayakawa M, Sato S, Kuramitsu HK.
1986 год.
Клонирование Streptococcus mutans Ген глюкозилтрансферазы, кодирующий синтез нерастворимого глюкана. Заразить иммунитет
53:587–594. doi: 10.1128/IAI.53.3.587-594.1986. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Hanada N, Kuramitsu HK.
1988 год.
Выделение и характеристика гена Streptococcus mutans gtfC , кодирующего синтез как растворимых, так и нерастворимых глюканов. Заразить иммунитет
56:1999–2005. doi: 10.1128/IAI.56.8.1999-2005.1988. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4.
Кричли П., Вуд Дж.М., Сакстон К.А., Лич С.А.
1967.
Полимеризация пищевых сахаров зубным налетом. Кариес Рез
1:112–129. дои: 10.1159/000259506. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Веласкес-Эрнандес М.Л., Байсабал-Агирре В.М., Браво-Патиньо А., Кахеро-Хуарес М., Чавес-Моктесума М.П., Вальдес-Аларкон Дж.Дж.
2009.
Микробные фруктозилтрансферазы и роль фруктанов. J Appl микробиол
106: 1763–1778. doi: 10.1111/j.1365-2672.2008.04120.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
6. Нагасава Р., Сато Т., Сенпуку Х.
2017.
Рафиноза индуцирует образование биопленки Streptococcus mutans в низких концентрациях сахарозы за счет увеличения продукции внеклеточной ДНК и фруктана. Appl Environ Microbiol
83:e00869-17. doi: 10.1128/AEM.00869-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Das T, Sehar S, Manefield M.
2013.
Роль внеклеточной ДНК в структурной целостности внеклеточного полимерного вещества и развитии бактериальной биопленки. Представитель Environ Microbiol
5: 778–786.
дои: 10.1111/1758-2229.12085. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Ляо С., Кляйн М.И., Хейм К.П., Фан И., Битун Дж.П., Ан С.Дж., Бёрн Р.А., Ку Х., Брэди Л.Дж., Вен З.Т.
2014.
Внеклеточная ДНК Streptococcus mutans активируется во время роста в биопленках, активно высвобождается через мембранные везикулы и находится под влиянием компонентов механизма секреции белков. J Бактериол
196: 2355–2366. doi: 10.1128/JB.01493-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Das T, Sharma PK, Krom BP, Van Der Mei HC, Busscher HJ.
2011.
Роль эДНК в силе адгезии между Streptococcus mutans и поверхности субстрата: влияние ионной силы и гидрофобности субстрата. Ленгмюр
27:10113–10118. doi: 10.1021/la202013m. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Роуз С.Дж., Бабрак Л.М., Бермудес Л.Е.
2015.
Mycobacterium avium обладает внеклеточной ДНК, которая способствует образованию биопленок, структурной целостности и устойчивости к антибиотикам.
PLoS Один
10:e0128772. doi: 10.1371/journal.pone.0128772. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Шибата Ю., Кавада М., Накано Ю., Тоёсима К., Ямасита Ю.
2005.
Идентификация и характеристика аутолизин-кодирующего гена Streptococcus mutans . Заразить иммунитет
73:3512–3520. doi: 10.1128/IAI.73.6.3512-3520.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Jung CJ, Hsu RB, Shun CT, Hsu CC, Chia JS.
2017.
AtlA опосредует высвобождение внеклеточной ДНК, что способствует образованию биопленки Streptococcus mutans в экспериментальной крысиной модели инфекционного эндокардита. Заразить иммунитет
85:e00252-17. doi: 10.1128/IAI.00252-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Голд О.Г., Джордан Х.В., ван Хаут Дж.
1973.
Селективная среда для Streptococcus mutans . Арка Оральный Биол
18:1357–1364. doi: 10.1016/0003-9969(73)-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14.
Джонсон Б.А., Анкер Х., Мелени Ф.Л.
1945 год.
Бацитрацин: новый антибиотик, продуцируемый мембраной группы B. subtilis . Наука
102: 376–377. doi: 10.1126/наука.102.2650.376. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Storm DR.
1974.
Механизм действия бацитрацина: специфическое взаимодействие липидов и пептидов. Энн Н.Ю. Академия наук
235: 387–398. doi: 10.1111/j.1749-6632.1974.tb43278.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Blas M, Briesacher KS, Lobato EB.
2000.
Орошение бацитрацином: причина анафилаксии в операционной. Анест Анальг
91:1027–1028. doi: 10.1097/00000539-200010000-00049. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. O’Donovan CA, Fan-Havard P, Tecson-Tumang FT, Smith SM, Eng RHK.
1994.
Эрадикация кишечника устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium пероральным приемом бацитрацина. Диагностика Microbiol Infect Dis
18: 105–109. doi: 10.1016/0732-8893(94)
-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Rao S, Venkateswerlu G.
1989.
Влияние ионов металла на ингибирование роста Neurospora crassa бацитрацином. Карр микробиол
19: 253–258. дои: 10.1007/BF01570171. [CrossRef] [Google Scholar]
19. Ming LJ, Epperson JD.
2002.
Связывание металлов и взаимосвязь между структурой и активностью металлоантибиотического пептида бацитрацина. Дж Инорг Биохим
91:46–58. doi: 10.1016/s0162-0134(02)00464-6. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
20. Цуда Х., Ямасита Ю., Шибата Ю., Накано Ю., Кога Т.
2002.
Гены, участвующие в устойчивости к бацитрацину у Streptococcus mutans . Противомикробные агенты Chemother
46:3756–3764. doi: 10.1128/aac.46.12.3756-3764.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Kitagawa N, Shiota S, Shibata Y, Takeshita T, Yamashita Y.
2011.
Характеристика MbrC, участвующих в резистентности к бацитрацину у Streptococcus mutans . FEMS Microbiol Lett
318:61–67. дои: 10.1111/j.1574-6968.2011.02238.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22.
Радек Дж., Фриц Г., Машер Т.
2017.
Реакция клеточной оболочки на стресс Bacillus subtilis : от статических сигнальных устройств до динамической регуляторной сети. Карр Жене
63:79–90. doi: 10.1007/s00294-016-0624-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Mascher T, Margulis NG, Wang T, Ye RW, Helmann JD.
2003.
Реакция клеточной стенки на стресс у Bacillus subtilis : регуляторная сеть стимулятора бацитрацина. Мол Микробиол
50:1591–1604. doi: 10.1046/j.1365-2958.2003.03786.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Kovacs CJ, Faustoferri RC, Quivey RG.
2017.
RgpF необходим для поддержания стрессоустойчивости и вирулентности Streptococcus mutans . J Бактериол
199:e00497-17. doi: 10.1128/JB.00497-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Млынек К.Д., Каллахан М.Т., Шимкевич А.В., Фармер Дж.Т., Эндрес Дж.Л., Маршан М., Бейлс К.В., Хорсвилл А.Р., Каплан Дж.Б.
2016.
Влияние низких доз амоксициллина на Staphylococcus aureus USA300 биопленки.
Противомикробные агенты Chemother
60:2639–2651. doi: 10.1128/AAC.02070-15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Yu W, Hallinen KM, Wood KB.
2017.
Взаимодействие между эффективностью антибиотиков и лизисом, вызванным лекарственными средствами, лежит в основе усиленного образования биопленок при субингибирующих концентрациях лекарств. Противомикробные агенты Chemother
62:1–22. doi: 10.1128/AAC.01603-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Дорошенко Н., Ценг Б.С., Хаулин Р.П., Дикон Дж., Уортон Дж.А., Тернер П.Дж., Гилмор Б.Ф., Парсек М.Р., Стадли П.
2014.
Внеклеточная ДНК препятствует транспорту ванкомицина в Staphylococcus epidermidis биопленок, подвергшихся предварительному воздействию субингибиторных концентраций ванкомицина. Противомикробные агенты Chemother
58:7273–7282. doi: 10.1128/AAC.03132-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Dong L, Tong Z, Linghu D, Lin Y, Tao R, Liu J, Tian Y, Ni L.
2012.
Влияние субминимальных ингибирующих концентраций противомикробных агентов на образование биопленки Streptococcus mutans . Антимикробные агенты Int J
39: 390–395. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2012.01.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Tian XL, Salim H, Dong G, Parcells M, Li YH.
2018.
Четырехкомпонентная система BceABRS, необходимая для стрессовой реакции клеточной оболочки, участвует в восприятии и ответе на защитные пептиды хозяина и необходима для образования биопленки и приспособленности Streptococcus mutans . Джей Мед Микробиол
67:874–883. doi: 10.1099/jmm.0.000733. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Ouyang J, Tian XL, Versey J, Wishart A, Li YH.
2010.
Четырехкомпонентная система BceABRS регулирует вызванную бацитрацином стрессовую реакцию клеточной оболочки в Streptococcus mutans . Противомикробные агенты Chemother
54:3895–3906. doi: 10.1128/AAC.01802-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31.
Dufour D, Lévesque CM.
2013.
Гибель клеток Streptococcus mutans , индуцированная рецептором кворума, происходит через консервативный стрептококковый аутолизин. J Бактериол
195:105–114. doi: 10.1128/JB.00926-12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Bitoun JP, Liao S, Yao X, Ahn S-J, Isoda R, Nguyen AH, Brady LJ, Burne RA, Abranches J, Wen ZT.
2012.
BrpA участвует в регуляции стрессовых реакций клеточной оболочки в Streptococcus mutans . Appl Environ Microbiol
78:2914–2922. doi: 10.1128/AEM.07823-11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Wen ZT, Burne RA.
2002.
Функциональный геномный подход к идентификации генов, необходимых для развития биопленки с помощью Streptococcus mutans . Appl Environ Microbiol
68:1196–1203. doi: 10.1128/aem.68.3.1196-1203.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Arrigucci R, Pozzi G.
2017.
Идентификация пептидогликангидролазы с диспергирующей цепью LytB из Стрептококк гордони .
PLoS Один
12:e0176117. doi: 10.1371/journal.pone.0176117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. De A, Liao S, Bitoun JP, Roth R, Beatty WL, Wu H, Wen ZT.
2017.
Дефицит RgpG вызывает серьезные дефекты клеточного деления и образования биопленки, а дефицит белков семейства LytR-CpsA-Psr приводит к накоплению антигенов клеточной стенки в культуральной среде Streptococcus mutans . Appl Environ Microbiol
83:e00928-17. дои: 10.1128/AEM.00928-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Madsen JS, Burmølle M, Hansen LH, Sørensen SJ.
2012.
Взаимосвязь образования биопленок и горизонтального переноса генов. ФЭМС Иммунол Мед Микробиол
65:183–195. doi: 10.1111/j.1574-695X.2012.00960.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Saputo S, Faustoferri RC, Quivey RG.
2017.
Соединения витамина D обладают бактерицидным действием против Streptococcus mutans и воздействуют на систему оттока, связанную с бацитрацином.
Противомикробные агенты Chemother
62:e01675-17. doi: 10.1128/AAC.01675-17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Готов Д., Робертс А.П., Праттен Дж., Спратт Д.А., Уилсон М., Маллани П.
2002.
Состав и профиль антибиотикорезистентности микрокосмических зубных бляшек до и после воздействия тетрациклина. J Антимикробный химиопрепарат
49: 769–775. doi: 10.1093/jac/dkf005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Доменек М., Гарсия Э., Москосо М.
2009.
Универсальность капсулярных генов во время образования биопленки Streptococcus pneumoniae . Окружающая среда микробиол
11:2542–2555. дои: 10.1111/j.1462-2920.2009.01979.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Moscoso M, García E, López R.
2006.
Формирование биопленки Streptococcus pneumoniae : роль холина, внеклеточной ДНК и капсульного полисахарида в микробной аккреции. J Бактериол
188: 7785–7795. doi: 10.1128/JB.00673-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41.
Rukke HV, Hegna IK, Petersen FC.
2012.
Идентификация функционального локуса капсулы в Streptococcus mitis . Мол Оральный микробиол
27:95–108. doi: 10.1111/j.2041-1014.2011.00635.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Танабе С.-И., Бонифаит Л., Фиттипальди Н., Гриньон Л., Готтшалк М., Гренье Д.
2010.
Плейотропные эффекты потери полисахаридной капсулы на отдельные биологические свойства Streptococcus suis . Can J Vet Res
74:65–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Di Xia F, Mallet A, Caliot E, Gao C, Trieu-Cuot P, Dramsi S.
2015.
Капсульный полисахарид стрептококка группы В опосредует образование биопленки в присутствии плазмы человека. микробы заражают
17:71–76. doi: 10.1016/j.micinf.2014.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
44. Рейни К., Михалек С.М., Вен З.Т., Ву Х.
2019.
Опосредованная гликозилтрансферазой динамика матрикса биопленки и вирулентность Streptococcus mutans . Appl Environ Microbiol
85:e02247-18.
doi: 10.1128/АЕМ.02247-18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP.
1999.
Бактериальные биопленки: частая причина персистирующих инфекций. Наука
284: 1318–1322. doi: 10.1126/наука.284.5418.1318. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
46. Нарисава Н., Кавараи Т., Судзуки Н., Сато Ю., Очиаи К., Ониши М., Ватанабэ Х., Сенпуку Х.
2011.
Компетентно-зависимая перестройка эндогенной ДНК и поглощение внеклеточной ДНК дают естественный вариант Streptococcus mutans без образования биопленки. J Бактериол
193: 5147–5154. doi: 10.1128/JB.05240-11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Shiroza T, Kuramitsu HK.
1993.
Построение модельной системы секреции оральных стрептококков. Заразить иммунитет
61:3745–3755. дои: 10.1128/IAI.61.9.3745-3755.1993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Kawarai T, Narisawa N, Suzuki Y, Nagasawa R, Senpuku H.
2016.
Streptococcus mutans Образование биопленки зависит от внеклеточной ДНК в первичных условиях низкого pH. Дж Орал Биоски
58:55–61. doi: 10.1016/j.job.2015.12.004. [CrossRef] [Google Scholar]
49. Corinaldesi C, Danovaro R, Dell’Anno A.
2005.
Одновременное выделение внеклеточной и внутриклеточной ДНК, подходящей для молекулярных исследований, из морских отложений. Appl Environ Microbiol
71:46–50. doi: 10.1128/АЕМ.71.1.46-50.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Кьюри Дж. А., Сейлс Дж., Ку Х.
2008.
Выделение и очистка тотальной РНК Streptococcus mutans в суспензионных культурах и биопленках. браз оральный рес
22:216–222. doi: 10.1590/s1806-83242008000300005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Merritt J, Kreth J, Qi F, Sullivan R, Shi W.
2005.
Неразрушающий анализ в режиме реального времени метаболического статуса и жизнеспособности клеток Streptococcus mutans в ответ на антимикробное лечение.
J Микробиологические методы
61:161–170. doi: 10.1016/j.mimet.2004.11.012. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
52. ЛеБлан Д.Дж., Ли Л.Н., Абу-Аль-Джайбат А.
1992.
Молекулярный, генетический и функциональный анализ основного репликона pVA380-1, плазмиды орального стрептококкового происхождения. Плазмида
28:130–145. doi: 10.1016/0147-619X(92)
-B. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Ajdić D, McShan WM, McLaughlin RE, Savić G, Chang J, Carson MB, Primeaux C, Tian R, Kenton S, Jia H, Lin S, Qian Y, Ли С., Чжу Х., Наджар Ф., Лай Х., Уайт Дж., Роу Б.А., Ферретти Дж.Дж.
2002.
Последовательность генома Streptococcus mutans UA159, кариесогенный стоматологический патоген. Proc Natl Acad Sci U S A
99:14434–14439. doi: 10.1073/pnas.172501299. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Suzuki Y, Nagasawa R, Senpuku H.
2017.
Ингибирующее действие фруктаназы на пептид-зависимую систему восприятия кворума, стимулирующую компетентность, в Streptococcus mutans .
J заразить Chemother
23:634–641. doi: 10.1016/j.jiac.2017.06.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Теперь все вместе: групповое поведение в биомолеку
изображение: Самоорганизация на молекулярном уровне приводит к появлению удивительных структур, таких как этот "рой" актиновых филаментов.
посмотреть больше
Кредит: Bausch & Suzuki / ТУМ
«Стайное» или «роевое» поведение вездесуще в живом мире, наблюдается у птиц, рыб и даже бактерий. Поразительно похожие коллективные действия можно наблюдать и в биомолекулах внутри и между клетками. Такие процессы самоорганизации лежат в основе жизни — без них не существовало бы ни одной живой клетки — однако они недостаточно изучены. Новое понимание того, как это действие координируется на биомолекулярном уровне, появляется из исследований модельной системы, основанной на актиновых филаментах.
По словам сотрудников Мюнхенского технического университета (TUM), Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана (LMU) и Института физики сложных систем Макса Планка (MPI-PKS), экспериментальные данные доказывают неадекватность общепринятых объяснений.
Живое вещество, состоящее в основном из разнообразных полимерных структур, собранных из различных типов субъединиц, часто демонстрирует поразительные свойства, такие как способность к самоорганизации и активному движению. Физики заинтересованы в выявлении элементарных механизмов, лежащих в основе «самоорганизованного» образования таких упорядоченных структур и коллективных движений. Профессор Андреас Бауш и доктор Рио Судзуки из ТУМ, профессор Эрвин Фрей из LMU и доктор Кристоф Вебер из MPI-PKS сообщают о прогрессе в достижении этой цели. Наноразмерные филаменты, состоящие из субъединиц белка актина, составляют основу экспериментальной модельной системы, которую они исследуют. Две статьи, в журналах Nature Physics и Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ) представляют свои последние результаты.
Эксперименты опровергают популярную теорию
В своих экспериментах исследователи сначала иммобилизуют моторные белки, фиксируя их на предметном стекле. При добавлении актиновых филаментов вместе с источником биохимической энергии они взаимодействуют с моторами и совершают активные скользящие движения. Кроме того, было обнаружено, что отдельные нити локально принимают сильно изогнутые конфигурации. Команда проанализировала свою статистику, чтобы понять, что происходит, когда нити сталкиваются, и при каких условиях взаимодействующие нити выравниваются в коллективных потоковых движениях.
В живых организмах актиновые микрофиламенты участвуют в активной миграции ядерных клеток и во внутриклеточных транспортных процессах. Согласно наиболее популярной теории, тот факт, что тонкие актиновые филаменты изгибаются под действием моторных белков, объясняется случайными тепловыми флуктуациями, т. е. броуновским движением.
Но это предположение неверно, говорит Кристоф Вебер, первый автор статьи PNAS . Броуновское движение очень слабо влияет на форму нитей. Исследователи обнаружили, что молекулярные моторы отвечают не только за движение волокон, но и за то, что они образуют сильные изгибы.
«Нити демонстрируют ряд локальных искривлений, статистическое распределение которых несовместимо с тепловым движением», — объясняет Рио Судзуки, первый автор статьи в журнале Nature Physics .
По два не годится
Кроме того, предположения о том, что взаимодействия в системе всегда бинарны по своей природе, недостаточно для объяснения того факта, что при высоких плотностях нити могут выстраиваться друг относительно друга и начинают демонстрировать направленные коллективные движения. Фактически, одновременные встречи с участием нескольких агентов, по-видимому, необходимы для объяснения возникновения такого коллективного движения.
При этом филаменты, каждая из которых состоит из нескольких субъединиц, по-видимому, остаются в стабильном выравнивании друг с другом и взаимодействуют не только попарно, но и со многими другими партнерами.
Ученые заметили, что в зависимости от плотности и средней длины нитей происходит фазовый переход, при котором состояние ненаправленных движений резко переходит в состояние, характеризующееся коллективными движениями («роевое образование»). Этот переход напоминает конденсацию газа в жидкое состояние, только в этом случае меняется не картина микроскопических молекулярных движений, а ориентация молекул в системе.
С теоретической точки зрения это усиливает аргумент о том, что предпочитаемая в настоящее время модель движения активно движущихся частиц, основанная на кинетической теории газов, не может адекватно объяснить поведение таких систем. Вместо этого кажется, что сами нити действуют согласованно, как молекулы в жидком состоянии. «Чтобы понять, как в этих системах возникает коллективное движение, нам необходимо разработать новые теоретические концепции, выходящие за рамки допущений кинетической теории газов», — говорит профессор LMU Эрвин Фрей.
Что именно происходит на микроскопическом уровне при выстраивании филаментов, т. е. как их субъединицы взаимодействуют с соседями или меняются местами, пока неясно. «Лучшее понимание физики активных систем, — говорит профессор ТУМ Андреас Бауш, — открывает путь к определению основных механизмов, ведущих к структурам и паттернам, обеспечивающим жизнь, и может позволить ученым создавать совершенно новые наносистемы, основанные на коллективном поведении. ”
###
Это исследование было поддержано Европейским исследовательским советом в рамках расширенного гранта 289712-SelfOrg, Немецким исследовательским фондом (DFG) в рамках Совместного исследовательского центра (SFB) № 863, а также Немецкой инициативой превосходства через Excellence. Инициатива кластерных наносистем в Мюнхене (NIM).
Публикации:
Рио Сузуки, Кристоф А. Вебер, Эрвин Фрей и Андреас Р. Бауш: Формирование полярных структур в системах с приводными нитями требует небинарных столкновений частиц.
Nature Physics 2015, 10.1038/nphys3423.
Кристоф А. Вебер, Рио Судзуки, Фолькер Шаллер, Игорь С. Арансон, Андреас Р. Бауш и Эрвин Фрей: Случайные всплески определяют динамику активных филаментов. Известия НАН ( ПНАС ) 2015, 10.1073/пнас.1421322112.
Контактное лицо:
Проф. Андреас Бауш
Технический университет Мюнхена
Кафедра биофизики
Тел.: +49 (0) 89 289 12480
Электронная почта: [email protected]
Мюнхенский технический университет (TUM) является одним из ведущих исследовательских университетов Европы, в котором работает около 500 профессоров, 10 000 академических и неакадемических сотрудников и более 37 000 студентов. Его основными областями являются инженерные науки, естественные науки, науки о жизни и медицина, усиленные школами управления и образования. TUM действует как предпринимательский университет, который продвигает таланты и создает ценность для общества.
